Félicitations à toutes les personnes ayant remporté une bourse de recherche de Lymphome Canada!
Bourses de recherche de Lymphome Canada 2008-2010
La bourse de recherche Philip Lavorgna de Lymphome Canada a été attribuée à Dr Stuart A. Berger de l’University Health Network et du Toronto General Research Institute.
Titre : c-Myc-dependent targeting of lymphoma in vitro and in vivo (Ciblage in vitro et in vivo des lymphomes dépendants du c-myc)
Les lymphomes sont souvent causés par l’oncogène c-myc. Il a été découvert que l’inhibition d’une enzyme appelée calpaïne provoque la formation des cellules transformées par l’oncogène c-myc, mais non la mort des cellules normales. Les objectifs sont d’étudier la manière dont l’oncogène c-myc sensibilise les cellules lymphatiques humaines à l’inhibition de la calpaïne et d’optimiser son utilisation pour un modèle de lymphome. Le projet fournira des renseignements sur la fonction et le potentiel de la calpaïne en tant que cible du lymphome
La bourse de recherche Terry Creighton de Lymphome Canada a été attribuée à Dr Philip Hieter des laboratoires Michael Smith, de l’University of British Columbia.
Titre : Understanding and exploiting chromosome instability associated with NHL for the discovery of broad spectrum therapeutics (Comprendre et exploiter l’instabilité des chromosomes associée aux LNH pour la découverte de traitements à large spectre).
Understanding and exploiting chromosome instability associated with NHL for the discovery of broad spectrum therapeutics (Comprendre et exploiter l’instabilité des chromosomes associée aux LNH pour la découverte de traitements à large spectre). Cette recherche est significative à la fois dans le cadre de la compréhension de la biologie fondamentale de l’instabilité chromosomique sous-jacente à l’apparition des LNH et pour la possibilité d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et de développer de nouveaux médicaments qui pourraient considérablement améliorer la qualité de vie des patients et le traitement des LNH.
La bourse de recherche Philip Lavorgna de Lymphome Canada a été attribuée à Dr Stuart A. Berger de l’University Health Network et du Toronto General Research Institute.
Titre : c-Myc-dependent targeting of lymphoma in vitro and in vivo (Ciblage in vitro et in vivo des lymphomes dépendants du c-myc)
Les lymphomes sont souvent causés par l’oncogène c-myc. Il a été découvert que l’inhibition d’une enzyme appelée calpaïne provoque la formation des cellules transformées par l’oncogène c-myc, mais non la mort des cellules normales. Les objectifs sont d’étudier la manière dont l’oncogène c-myc sensibilise les cellules lymphatiques humaines à l’inhibition de la calpaïne et d’optimiser son utilisation pour un modèle de lymphome. Le projet fournira des renseignements sur la fonction et le potentiel de la calpaïne en tant que cible du lymphome.
Mise à jour
Bourses de recherche de Lymphome Canada 2007-2009
Le Docteur Xiaoyan Jiang du Terry Fox Laboratory et de la BC Cancer Agency, » Molecular and Functional Characterization of a Novel Oncogene (AHI-1) in Human Cutaneous T-Cell Lymphomas (Caractérisation moléculaire et fonctionnelle d’un nouvel oncogène (AHI-1) des lymphomes humains à cellules T). »
De nombreuses formes de lymphomes humains proviennent des cellules souches sanguines; il est donc primordial de découvrir les changements qui s’opèrent dans ces cellules afin de comprendre comment ces maladies se développent et progressent. Cette étude est axée sur l’examen d’un oncogène (un gène responsable du cancer) récemment découvert et identifié, le AHI-1. Le AHI-1 joue un rôle dans le développement du lymphome murin (lymphome de la souris) et présente des particularités anormales dans les cellules sanguines cancéreuses humaines, dont les cellules du syndrome de Sézary chez les patients souffrant d’un lymphome cutané à cellules T et les cellules souches leucémiques chez les patients souffrant d’une leucémie myéloïde chronique. Ces découvertes sont très intéressantes, car elles révèlent que le AHI-1 est probablement un nouveau gène important responsable du cancer, qui serait lié au développement de lymphomes et de leucémies chez l’homme. Les recherches devraient contribuer à l’identification de gènes cibles critiques qui interagissent avec le AHI-1 et qui jouent un rôle décisif dans l’altération des voies de signalisation des cellules T qui permettent le processus de développement des lymphomes humains à cellules T. On attend de cette recherche qu’elle se traduise par un nouveau diagnostic et de nouvelles stratégies de traitement pouvant conduire à la mise au point d’un traitement contre le cancer ciblé qui sera plus efficace et qui aura moins d’effets secondaires que la chimiothérapie, à laquelle on a recours actuellement.
Dr Martin Alberto de l’University of Toronto, « Characterizing the Biochemical Mechanism of Somatic Hypermutation (La caractérisation du mécanisme biochimique d’hypermutation somatique) »
Le système immunitaire joue un rôle majeur dans la protection de l’homme contre les bactéries, les virus et les toxines. Le système immunitaire opère de différentes manières, il produit par exemple des anticorps qui se lient à ces agents pathogènes et les neutralisent. Les cellules B produisent des anticorps et peuvent augmenter la capacité des anticorps de se lier aux agents pathogènes spécifiques en opérant des changements (c’est-à-dire des mutations) dans les gènes d’anticorps. Ce processus s’appelle l’hypermutation somatique et est déclenché par une enzyme appelée cytidine désaminase induite par activation (AID). Bien que l’AID transforme les gènes anticorps, cette enzyme fait parfois des erreurs et transforme d’autres gènes. Malheureusement, certains de ces autres gènes peuvent être responsables du cancer lorsqu’ils ont subi une mutation. Trois formes de lymphomes peuvent se déclarer par une erreur faite par l’enzyme AID, à savoir le lymphome diffus à grandes cellules B, la leucémie lymphocytaire chronique et le lymphome de Burkitt. Le but général de cette recherche est de déterminer comment l’enzyme AID effectue les mutations dans les gènes anticorps ainsi que dans les autres gènes et d’en savoir plus sur le potentiel oncogénique de l’AID.
Bourses de recherche de Lymphome Canada 2004-2006
La bourse de recherche RBC Dominion Securities Inc. de Lymphome Canada a été attribuée à Dr Andrew Weng de la BC Cancer Agency et du Cancer Research Centre pour son étude sur les cibles transcriptionnelles de Notch dans la néoplasie lymphoïde; « Downstream Targets of Notch in Lymphoid Neoplasia ».
« Il existe un thème commun au cancer : la dérégulation d’un processus de développement normal qui provoque directement la croissance des cellules de manière incontrôlée ou qui les rend vulnérables à d’autres transformations délétères, lesquelles finissent à tour de rôle par une croissance démesurée. Un exemple de cette situation se produit avec un gène appelé Notch. Ce gène est important, car il accompagne le développement de cellules lymphoïdes normales qui aident le corps à combattre les infections. Nous avons récemment découvert que le gène Notch subit une mutation dans plus de 50 % des cas de syndrome lymphoprolifératif, de lymphome lymphoblastique à cellules T/leucémie lymphoblastique aigüe à cellules T chez l’enfant et chez l’adulte. Les mutations subies par Notch que nous avons identifiées entraînent l’activation inappropriée de plusieurs autres gènes, ces gènes « transcriptionnels » sont effectivement responsables de la mise en oeuvre le programme du cancer et ils provoquent une croissance incontrôlée des tumeurs. Nous avons l’intention d’étudier ces gènes transcriptionnels afin de déterminer le mécanisme moléculaire par lequel ils favorisent la transformation cancéreuse des cellules lymphoïdes normales et provoquent la croissance des cellules lymphoïdes tumorales établies. En outre, puisque la voie de signalisation du gène Notch est si bien conservée dans le système immunitaire, nous prévoyons que ces gènes transcriptionnels jouent également un rôle dans la pathogenèse d’autres types de lymphomes. C’est par l’identification des voies moléculaires les plus essentielles au développement/à la croissance de la tumeur lymphoïde que nous serons en mesure de mettre au point des traitements plus efficaces et moins toxiques pour traiter les syndromes lymphoprolifératifs. »
La bourse de recherche de Lymphome Canada 2006 a été attribuée à Dr Raymond Lai de l’University of Alberta, à Edmont en Alberta ; “ Role of STAT3 activation in Mantle Cell lymphoma (Le rôle de l’activation du STAT3 dans le lymphome à cellules du manteau)”.
“Le lymphome à cellules du manteau est un lymphome agressif pour lequel le traitement conventionnel est inefficace dans la majorité des cas. En se basant sur les données précédentes, les chercheurs croient que le gène STAT3 responsable du cancer contribue potentiellement à la formation d’un sous-ensemble de lymphomes à cellules du manteau, en encourageant la croissance et la survie cellulaire. Afin de déterminer l’importance du STAT3 dans le développement des lymphomes à cellules du manteau, ils analyseront un grand nombre d’échantillons prélevés des tumeurs de patients atteints d’un lymphome à cellules du manteau, dans le but de déterminer si le STAT3 présent dans le lymphome à cellules du manteau est associé à d’autres marqueurs biologiques ou cliniques. Ils utiliseront également plusieurs modèles expérimentaux de culture cellulaire, dans lesquels l’activité biologique du STAT3 peut être modulée de manière expérimentale, afin de déterminer si l’inhibition du STAT3 représente une stratégie de traitement viable chez les patients atteints de lymphome à cellules du manteau.”
La bourse de recherche de Lymphome Canada 2005a été attribuée à Dr Tony Reiman du Cross Cancer Institute pour son étude The Centrosome as a Therapeutic Target in Multiple Myeloma (étude sur le centrosome comme cible thérapeutique dans le cas d’un myélome multiple).
Le myélome multiple est un cancer lymphoprolifératif incurable qui nécessite de nouvelles perspectives de traitement. Le centrosome est une structure importante des cellules humaines; il contrôle la division des cellules et d’autres processus. Nous avons découvert que dans le cas d’un myélome multiple, le centrosome et certaines protéines du centrosome sont modifiés dans les cellules cancéreuses, ce qui explique l’issue défavorable des patients. Grâce à cette bourse, nous étudierons plus profondément les éléments constitutifs du centrosome qui sont modifiés dans le cas du myélome, en mettant l’accent sur la recherche de moyens visant à exploiter ces modifications pour la mise au point de nouvelles stratégies thérapeutiques. Cette recherche débouchera potentiellement dans un proche avenir sur des essais cliniques de nouveaux médicaments pour le traitement du myélome.
Mise à jour
Dr Tony Reiman déclare… « pour résumer : 1) Nous avons constaté l’expression de kinases de la famille Aurora à différents niveaux des cellules myélomateuses primaires chez les patients atteints de la maladie. 2) Nous avons découvert que le gène codant la protéine kinase Aurora A éliminé par l’interférence ARN entraîne une apoptose et réduit l’apparition de lignées cellulaires myélomateuses. 3) Nous avons découvert que deux petites molécules chimiques inhibitrices de kinases Aurora ont également un effet léthal sur les cellules appartenant aux lignées cellulaires myélomateuses, entraînant, comme on pouvait s’y attendre, un phénotype de type polyploïde avant la mort des cellules. 4) Nous avons découvert que les inhibiteurs chimiques réduisent également la viabilité des cellules plasmatiques épurées de myélome situées dans la moelle osseuse, fournies par un patient atteint de la maladie. 5) Nous avons examiné l’effet d’inhibiteurs chimiques combinés aux traitements classiques préconisés pour les myélomes et avons découvert que dans les lignées cellulaires et dans les cellules primaires, les inhibiteurs semblent avoir les effets additifs des deux types de traitements. 6) Nous avons passé des accords afin d’obtenir d’autres inhibiteurs de kinases Aurora pour réaliser une évaluation préclinique, ainsi que d’autres inhibiteurs de protéines du centrosome. 7) Nous nous préparons à commencer des études sur le traitement du myélome en ayant recours à des inhibiteurs de kinases Aurora sur des modèles murins de xénogreffe de myélome. »
Ces résultats ont été présentés à la réunion de l’American Society of Hematology de 2006 et seront soumis pour publication dans la revue évaluée par les pairs.
La bourse de recherche de Lymphone Canada/Hoffman-La Roche a été attribuée à Dr John Decoteau du Royal University Hospital
Titre : Epigenetic Silencing of Putative Tumour Suppressor Gene PRDM1 in human DLBCL (Silençage épigénétique du gène putatif suppresseur de tumeur PRDM1 dans le lymphome diffus à grandes cellules B chez l’homme).
La bourse de recherche de Lymphone Canada/Deborah Sterritt 2004 a été attribuée à Dr John Bell et Dr Harold Atkins de l’Ottawa Regional Cancer Centre et l’Ottawa Hospital
Les cellules normales perdent leur protection contre les attaques virales lorsqu’elles deviennent plus malignes. En exploitant cette faiblesse, les chercheurs ont développé une stratégie qui consiste à utiliser certains virus afin d’infecter et de tuer de manière sélective de nombreux types de cellules cancéreuses. Dr Bells et Dr Atkins cherchent à étendre leurs connaissances des virus pour savoir lesquels sont les plus aptes à tuer les cellules lymphatiques et pour comprendre pourquoi, sur le plan génétique, certains lymphomes sont sensibles aux attaques virales et d’autres non.
La bourse de recherche de Lymphome Canada/GlaxoSmithKline 2004 a été attribuée au Dr Yaacov Ben-David du Sunnybrook & Women’s College Health Science Centre
L’étude de Dr Ben-David constitue la suite de la recherche continue et ses objectifs sont d’en savoir plus sur les mécanismes moléculaires du syndrome lymphoprolifératif B chez l’homme, d’acquérir une meilleure connaissance des rôles joués par le gène Fli-1 dans les maladies lymphoprolifératives et de développer un traitement clinique.
Bourses de recherches de Lymphome Canada 2001-2003
La bourse de recherche de Lymphome Canada/Berlex 2003 a été attribuée à Dr Diponkar Banerjee de la British Columbia Cancer Agency
Le récipiendaire déterminera les tendances de l’expression des gènes dans les lignées cellulaires tumorales exposées aux anticorps qui reconnaissent les nouveaux marqueurs de surface (année 1). La recherche déterminera également si les gènes codant des protéines sont amplifiés ou mutés dans le lymphome de Hodgkin et le lymphome non hodgkinien (année 2) et si l’expression du gène ou de la protéine dans les biopsies archivées a un impact sur l’issue.
La bourse de recherche de Lymphome Canada 2003 a été attribuée à Dr Lawrence Panacsi de l’Institut Lady Davis de recherches médicales à Montréal
La bourse de recherche Patricia Manson Memorial 2001 a été attribuée à Dr Steven Ralph pour sa recherche sur l’adoption d’une perspective génomique pour mieux comprendre les modifications génétiques sous-jacentes au développement et à la progression du lymphome.
La bourse de recherche Shaw Lymphoma 2001 a été attribuée à Dr Albert Kabore pour sa recherche qui visait à déterminer si la protéine TRAIL (ligand inducteur d’apoptose lié au facteur de nécrose tumorale) peut à elle seule tuer les cellules lymphatiques ou si elle peut promouvoir l’efficacité de médicaments chimiothérapeutiques standard.
Bourses de recherche de Lymphome Canada 1998 – 2000
La bourse de recherche Patricia Manson Memorial 1999 a été attribuée à Dr Steven Robert Knezewich, qui a réalisé des recherches sur l’identification des gènes jouant un rôle dans l’évolution clonale du lymphome folliculaire.
